In einem Milchviehbetrieb mit 65 Milchkühen erkrankten im Dezember 2004 Tiere unter zunächst unklaren Symptomen. Die Milchleistung versiegte meist schlagartig. Kühe, die zum Aufstehen aufgetrieben wurden, steuerten mit z. T. schwankendem Gang sofort die nächste Liegebucht an und legten sich dort ab. Die Tiere zeigten einen aufgebogenen Rücken und Störungen in der Koordination der Bewegungsabläufe. Sie stolperten häufig. Futter wurde nicht mehr aufgenommen. Es traten Lähmungen der Schwanzmuskulatur auf.
Nachdem zwei Tiere festlagen und ein Tier verendete, wurde der Verdacht auf Botulismus geäußert und das zuständige Veterinäramt benachrichtigt. In der Folge verendeten − oder wurden aus Gründen des Tierschutzes eingeschläfert − innerhalb von neun Tagen 18 Milchkühe. Bei den zwischenzeitlich durchgeführten Umgebungsuntersuchungen hatte sich gezeigt, dass die verfütterte Maissilage Teile eines Fuchskadavers enthielt.
Kadaverteile und eine Silageprobe wurden uns am 17. 12. 2004 zum Nachweis von Botulismus-Toxin zur Verfügung gestellt. Bereits am 18. 12. 2004 konnte mittels Mäusebioassay (Toxinneutralisationstest in der Maus) gezeigt werden, dass die Kadaverprobe Botulismus-Typ-C-Toxin in hoher Konzentration enthielt. Ein danach durchgeführter Titrationsversuch zeigte, dass 1 Gramm Kadavermasse mehr als 6 × 103 LDMaus (mäuseletale Dosen) an Clostridium-botulinum-Typ-C-Toxin enthielt. Etwa 0,5 × 106 LDMaus gelten als tödlich für ein erwachsenes Rind.
Da sich das Toxin kegelförmig nach unten mit dem Kadaver an der Spitze im Futter ausbreitet, können Futterproben, die außerhalb dieses Bereichs gezogen werden, zu falsch negativen Ergebnissen führen. So auch im vorliegenden Fall. Silage aus der unmittelbaren Nähe des Fuchskadavers, beziehungsweise darunter, stand nicht mehr zur Verfügung. In der eingesandten Probe aus der weiteren Umgebung konnte deshalb kein Toxin nachgewiesen werden. Trotzdem ist davon auszugehen, dass alle Rinder mit der beschriebenen Symptomatik an einer Botulismus-Typ-C-Intoxikation erkrankt und teilweise verendet sind.
Das Krankheitsbild des Botulismus ist seit etwa 1000 Jahren als „Vergiftungserkrankung” beim Menschen bekannt. Die Erstbeschreibung erfolgte 1820 durch Justinus KERNER. Der Name leitet sich vom lateinischen „botulus” (Wurst) ab, da die ersten beschriebenen Fälle auf den Verzehr von ungenügend erhitzter Wurst zurückzuführen waren.
Clostridium botulinum, ein sporenbildendes und sich unter Luftabschluss vermehrendes Bakterium, das Toxine bildet, gilt als ursächlicher Erreger der Krankheit. Vermehrung und Toxinbildung erfolgen anaerob bei Umgebungstemperaturen von 22−40 °C in proteinhaltigen Nährsubstraten. Diese Bedingungen finden sich u.a. unter der Hülle von über einen längeren Zeitraum bei Zimmertemperatur gelagerter Wurst, in unsachgemäß sterilisierten Konserven („Hausmacher”), aber auch in Silagen. Dort können bei der Futtergewinnung Wildtiere („Rehkitz”) von den Erntemaschinen erfasst und getötet werden.
In ihren Därmen befinden sich Sporen (Dauerformen) von Clostridien (u.a. auch Clostridium botulinum), die auskeimen und unter den anaeroben Bedingungen der Silierung zu Starterkulturen werden können. Clostridium-botulinum-Toxin wird als das derzeit stärkste bakterielle Toxin eingeschätzt. Es handelt sich um ein Neurotoxin, das bereits in Dosen von 0,1 Mikrogramm/kg KG zu starken Paresen vor allem der Zwischenrippenmuskulatur führt, so dass bereits nach kurzer Zeit der Erstickungstod eintritt.
Neben dem Menschen können nahezu sämtliche Wirbeltierarten an Botulismus erkranken. Beim Rind führen vor allem die Toxintypen C und D, seltener auch der Typ B, zu klinisch manifesten Erkrankungen.
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